Онмк в вертебро базилярном бассейне левой стороны. Хнмк в вбб что это такое. Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

Онмк в вертебро базилярном бассейне левой стороны. Хнмк в вбб что это такое. Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован , при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Вертебро-базилярная недостаточность может возникать у людей всех возрастов.

Как приобретенное данное заболевание полностью обратимо. Но если вовремя его не диагностировать и не начать лечение, есть большая вероятность заработать .

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной артериальной системы

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

  1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, или фиброзно-мышечная дисплазия, .
  2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.
  3. Воспаления стенок сосудов. Например, или другие артерииты.
  4. основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине .
  5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.
  6. . Постоянно повышенное .
  7. Антифосфолипидный синдром. Возникает в основном у молодых людей. При этом синдроме зачастую повышается тромбообразование и нарушается проходимость артерий.
  8. Расслоение (диссекция) вертебро-базилярных артерий. Стенка артерии повреждается и между ее тканей просачивается кровь.
  9. позвоночной или базилярной артерий.
  10. Сдавливание базилярной или позвоночной артерии из-за грыжи, спондилолистеза, спондилеза или чересчур увеличенной лестничной мышцы.

Симптомы болезни

Все симптомы вертебро-базилярной недостаточности делятся на постоянные и временные. Временные симптомы возникают обычно при . Они могут длится от пары часов до пары дней. Обычно пациенты жалуются на давящую боль в затылке, сильное и дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют с больными все время. Они постепенно нарастают с развитием болезни. Нередки и обострения, при которых как раз и приходят ишемические атаки. А ишемические атаки могут привести к вертебро-базилярным инсультам.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

  • Частые затылочные . Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.
  • , ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.
  • Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.
  • Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.
  • Значительное ухудшение равновесия.
  • Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.
  • Приступы головокружения, иногда доходящие до . Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.
  • Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.
  • Ощущение жара, потливость и без явных причин.
  • Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Но более поздних этапах заболевания возможны нарушение речи и глотания, дроп-атаки (внезапные падения) и ишемические инсульты различной степени тяжести. Подобные инсульты относятся к ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, то есть к острым нарушениям мозгового .

Вертебро-базилярная недостаточность у детей

Раньше считалось, что ВБН может возникнуть лишь у людей среднего возраста и старше. Но затем оказалось, что вертебро-базилярный синдром нередок и у детей. Она может наблюдаться у совсем маленьких детей 3-5 лет и у более старших от 7 до 14. Обычно ВБН у детей возникает из-за врожденных аномалий базилярной или позвоночных артерий. Также фактором риска может стать какое-либо повреждение не совсем окрепшего позвоночника ребенка при занятиях спортом или физкультурой.

У детей синдром вертебро-базилярной артерии в большинстве случаев довольно легко корректируется. Медикаментозное лечение практически не применяется. В крайних и тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства.

Существуют определенные признаки вертебро-базилярной недостаточности у детей. Если родитель выявит данные признаки у своего ребенка, нужно немедленно обратиться к специалисту за постановкой более точного диагноза.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности у детей:

  1. У ребенка нарушена осанка.
  2. У ребенка была травма позвоночника при занятиях спортом или физкультурой.
  3. Ребенок часто плачет, быстро устает и у него повышенная сонливость.
  4. Ребенок плохо переносит духоту. До обмороков, головокружений и тошноты.
  5. Ребенок постоянно сидит за выполнением домашнего задания в неудобной позе, как бы скособочившись.

Так же некоторые диагнозы, поставленные в раннем детстве, могут спровоцировать появление ВБН. Например, перинатальная . Или если у ребенка была травма позвоночника при родах.

В любом случае родителям следуют незамедлительно обратится к врачу. Если болезнь быстро диагностировать, прогноз будет более чем благоприятный.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания.

Запомните : ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Дифференциальная диагностика

Как уже было описано выше, вертебро-базилярную болезнь нетрудно перепутать со многими другими болезнями. Одинаковая клиническая картина у ВБН может быть со следующими заболеваниями: острый лабиринтит, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, различный эмоциональные и психические расстройства, вестибулярный нейронит и другие.

При рассеянном склерозе слуховых нарушений у пациентов не наблюдается, а головокружения более длительные.

При болезни Меньера у пациента нет сосудистых заболеваний, но головокружение присутствует.

При позиционном головокружении наблюдается головокружение при резкой смене положения или частых и быстрых наклонах головы. Обычно позиционное головокружение возникает у пожилых людей, а его причиной является нестабильность давления и вестибулярного аппарата, а не сосуды позвоночника.

При тревожных депрессивных нарушениях или других эмоциональных расстройствах у больных наблюдается «легкость» в голове, дурнота и укачивание. Эти симптомы не являются симптомами ВБН. По крайней мере, объективными.

Консервативное лечение

После проведения диагностики и постановки диагноза специалист назначает наиболее подходящее лечение. Если болезнь находится на начальных этапах развития или симптомы не проявляют себя в полной мере, то лечение проходит в амбулаторных условиях. Если же налицо все симптомы острой вертебро-базилярной недостаточности, то больного помещают в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Обычно врач назначает комплексное лечение вертебро-базилярной недостаточности – медикаментозное в сочетании с физиотерапией.

Некоторые формы ВБН лечению лекарственными средствами вообще не поддаются . Поэтому быстрое установление причины заболевания вертебро-базилярной недостаточностью – самый главный гарант успешного лечения.

Какого-либо общего лечения не существует, для каждого пациента с ВБН лечение должно подбираться строго индивидуально.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

  1. (вазодилаторы ). Для предупреждения . Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.
  2. . Для предотвращения образования . Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.
  3. Метаболические и ноотропные . Для . К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.
  4. Антигипертензионные . Препараты, регулирующие давление.

Также в обязательном порядке назначаются лекарственные средства, снимающие основные симптомы заболевания: обезболивающие (если требуются), снотворные и антидепрессанты, препараты для уменьшения головокружения, противорвотные.

Одним медикаментозным лечением ВБН не вылечить. Поэтому в комплексе назначают специальную лечебную гимнастику и физиотерапию.

Существуют следующие виды терапий, подходящие для пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью:

  • Массаж. Он отлично улучшает кровообращение.
  • Лечебная гимнастика (ЛФК). При регулярных занятиях можно убрать спазмы мышц, улучшить осанку и укрепить позвоночник.
  • Мануальная терапия.
  • . Лечение пиявками. Положительно влияет на пациентов с болезнями сосудов.
  • Рефлексотерапия. К примеру, иглоукалывание. Применяется для снятия спазмов в мышцах.
  • Магнитотерапия.
  • Ношение шейного корсета.

Если комплексное лечение, включающее в себя физиотерапию и медикаментозное лечение, неэффективны, то назначается хирургическое лечение. Но не стоит бояться. Далеко не всем его назначают, большинству больных вертебро-базилярной недостаточностью помогают нехирургические методы лечения.

Хирургическую операцию проводят для улучшения кровообращения в базилярной или позвоночной артерии. Довольно распространена , позволяющая вставить в позвоночную артерии специальный стент, не дающий захлопнутся просвету артерии и поддерживающий нормальное кровообращение.

При атеросклерозе применяется эндартерэктомия, при которой из артерии.

А с помощью микродискектомии стабилизируют позвоночник.

Лечение народными средствами

Народные средства помогут помочь только в комплексе с медикаментозным лечением . Их необходимо применять для того, чтобы повысить эффективность основного лечения, а не заменить его.

Витамин C

Чтобы понизить свертываемость крови и предотвратить образование тромбов рекомендуют употреблять в пищу такие ягоды, как клюкву, калину, облепиху. Вообще все продукты, содержащие много витамина С отлично . Лимоны, апельсины, киви, смородина и другие.

Чеснок

Неплохо способствует разжижению и чеснок. Можно применять следующий рецепт:

3 больших головки чеснока пропустить через мясорубку. Поместить получившуюся массу в банку, а банку положить в темное прохладное место. Через 2-3 дня процедить смесь. К получившейся вытяжке добавить такое же количество лимонного сока и меда. Хранить смесь в холодильнике. Употреблять по 1 ст.л. на ночь.

Конский каштан

Конский каштан тоже можно использовать в качестве средства для понижения свертываемости крови.

Протереть 500 грамм семян каштана вместе с кожурой. Залить 1,5 литрами водки. Настаивать неделю, затем процедить. Принимать по чайной ложке за 30 минут до еды, не больше 3 раз в день.

Рецепты для гипертоников

При артериальной гипертензии помогают следующие сборы:

  • Смешать 20 грамм мелиссы лекарственной с 40 граммами кукурузных рылец, добавить сок одного лимона. Залить получившуюся смесь литром кипящей воды. Настаивать один час. Пить по полстакана через 30 минут после еды, 3 раза в день. Пить неделю, потом сделать недельный перерыв. Повторить курс общей сложностью три раза.
  • Смешать руту, кукурузные рыльца, мяту и валериану в равных пропорциях. Положить в банку. Заваривать одну ст. л. Смеси стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1/3 стакана перед едой. Курс на один месяц.

Сосудорасширяющие

Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности

При вертебро-базилярной недостаточности наиболее эффективно помогают легкие , в которых не нужно делать резких движений . Они выполняются без особых усилий. Лечебную гимнастику нужно делать регулярно, без перерывов. Лучшее время для занятий – утро. После гимнастики рекомендуется принять душ или сделать расслабляющий массаж. Темп упражнений не должен быть быстрым, вам должно быть комфортно их делать. И не забывайте о дыхании. Дышать нужно ровно, через нос.

Ниже приведем самые эффективные упражнения, показанные к применению пациентам с вертебро-базилярной дисфункцией:

  1. Носки вместе, осанка прямая. Наклоняем голову вперед, дотягиваемся до грудной клетки подбородком. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторить 10 раз.
  2. Теперь наклоняем голову вбок. Сначала вправо. Плечи не поднимаем, стараемся дотянуться ухом до правого плеча. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторяем то же самое, но теперь наклоняем голову влево. Делаем упражнение 10 раз.
  3. Медленно вращаем головой сначала по часовой стрелке, затем против часовой стрелки. 10 раз.
  4. Тянем макушку вверх. Фиксируем положение на несколько секунд. Расслабляемся. Повторяем 10 раз.
  5. Медленно вытягиваем голову вперед. Затем также медленно возвращаемся в исходное положение.
  6. Встаем прямо. Руки по бокам. Поднимаем руки вверх и соединяем ладони. Ждем несколько секунд. Опускаем руки. Делать упражнение 10 раз.
  7. Делаем повороты влево-вправо, на каждом повороте фиксируем положение ненадолго. 10 раз.
  8. Теперь поднимаем правую ногу, застываем так на 5 секунд. Опускаем. Поднимаем левую ногу, опять застываем на 5 секунд. Опускаем. Повторить 10 раз.
  9. Встаем в 30 см. от двери. Ладонями упираемся в притолоку. Ладони на уровне плеч. Отжимаемся таким образом 15 раз.
  10. Если вам позволяет самочувствие, возраст и физическая подготовка, можно выполнить следующее упражнение: совершаем прыжок с поворотом вокруг собственной оси. Выполнять по 10 прыжков в каждую сторону.
  11. Стоим на одной ноге. Чем дольше, тем лучше. Если у вас хорошо получается это делать, можно усложнить упражнение – стоять с закрытыми глазами. После поменять ногу.

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Если вы входите в группу риска данного заболевания и хотите предотвратить его появление или желаете замедлить темпы развития болезни, то вам нужно придерживаться некоторых правил:

  • Соблюдайте диету. Нужно стараться употреблять больше следующих продуктов: морепродукты, чеснок, кислые ягоды, цитрусовые, помидоры, красный болгарский перец, нежирный творог. Отказаться же стоит от: белого хлеба, колбас, копченостей, консервов, жареного и жирного.
  • Поборите вредные привычки , если такие наличествуют. Курение и алкоголь не способствуют излечению и профилактике.
  • Употребляйте поменьше соли.
  • Умеренные физические нагрузки полезны как для поддержания организма в форме, так и для более благоприятного прогноза при ВБН. Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности играет большое значение в самочувствии пациентов с данным заболеванием.
  • Контролируйте свое артериальное давление.
  • Не сидите долго в неудобном положении.
  • Позаботьтесь о том, чтобы кровать, матрас и подушка были комфортны для вас.
  • Старайтесь избежать сильных стрессов и поменьше нервничайте.
  • Побольше гуляйте на свежем воздухе.
  • Старайтесь больше плавать. Можно записаться в бассейн и посещать его хотя бы один-два раза в неделю.

Для предупреждения рецидивов заболевания обязательно профилактическое наблюдение у врача один или два раза в год. Также необходимо проводить курсы профилактического лечения.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть дан лишь при корректном лечении, назначенном квалифицированным специалистом . Кроме того, лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза. Пациент обязан строго выполнять все предписания врача. Только тогда можно ожидать мягкое течение болезни и уменьшение симптомов. материалы

При венозной дисциркуляции нарушается отток венозной крови. Из-за него возникает застой крови и связанные с этим нарушения работы органа, который пострадал от заболевания.

Сам термин «дисциркуляция» означает расстройство кровообращения.

Наиболее часто в медицинской практике встречается венозная дисциркуляция головного мозга. Среди других нарушений кровообращения в головном мозге выделяют дисциркуляцию в ВББ (вертебробазилярном бассейне), дисциркуляцию в каротидном синусе, в Виллизиевом круге. Эти 3 составляющих системы кровообращения мозга состоят из артерий. А в этой статье речь пойдет о нарушении кровообращения в венах головы и шеи, что приводит к расстройствам головного мозга, связанным с застоем крови.

Это очень опасное явление, так как с годами оно прогрессирует и может привести к инсульту или дисциркуляторной энцефалопатии (поражению головного мозга из-за недостатка кровообращения) тяжелой степени. В обоих случаях пациент по сути становится инвалидом.

Проблемой венозной дисциркуляции головного мозга занимается врач-невролог.

Чтобы избавиться от патологии, нужно будет устранить ее причину (основное заболевание). Однако повернуть вспять изменения, произошедшие в мозге, практически нереально. Поэтому главная задача врачей – не допустить прогрессирования заболевания и его перехода на последнюю стадию. Лечение поможет вам избавиться от не дающих полноценно жить симптомов и значительно продлить вашу трудоспособность.

Расположение вен на голове и шее человека. Нарушение циркуляции данных вен несет большую опасность для здоровья

Причины венозной дисциркуляции

Фактором, провоцирующим недостаточный отток венозной крови, может стать:

  • Сердечная недостаточность (она возникает из-за атеросклероза коронарных артерий, врожденный и приобретенных пороков сердца, аритмий, неправильного образа жизни).
  • Гипертоническая болезнь – из-за хронически повышенного давления кровь не может полноценно циркулировать по суженным сосудам.
  • Гипотоническая болезнь – в связи с постоянно пониженным давлением кровообращение замедляется.
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Формирующиеся при этом заболевании остеофиты или выпадающие межпозвонковые диски могут пережимать крупные сосуды, идущие от головного мозга, что провоцирует нарушение оттока венозной крови.
  • Церебральный атеросклероз. Это заболевание, при котором сосуды мозга засоряются холестериновыми бляшками, что делает невозможным полноценное кровообращение.
  • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, гипотиреоз, диабет и другие. Гормональные расстройства часто дают осложнения на сосуды: повышают или понижают давление, способствуют воспалительным процессам в артериях и венах.
  • Зоб. Сильно разросшаяся щитовидная железа может зажимать внутреннюю яремную вену.
  • Закрытая черепно-мозговая травма. При отсутствии адекватного лечения изменяется тонус сосудов головного мозга, что приводит к расстройствам кровообращения.
  • Опухоли шеи. Они сдавливают вены, по которым кровь отходит от головного мозга.
  • Тромбоз вен. Тромб закупоривает сосуд, и кровь не может нормально проходить по нему.
  • Опухоли головного мозга. При этом сдавливаются вены, находящиеся непосредственно в головном мозге.
  • Артериовенозные мальформации. Это патология, при которой присутствуют патологические сосуды, соединяющие между собой артерии и вены. Это провоцирует смешение артериальной и венозной крови и нарушает венозный отток.

При увеличении щитовидной железы (зоб) возможно развитие венозной дисциркуляции из-за зажатия ближайших вен

Три стадии патологии

Венозная дисциркуляция развивается в 3 стадии:

  1. Первая – симптомы не проявляются.
  2. Вторая – признаки присутствуют, однако они, хоть и ухудшают качество жизни, но не исключают трудоспособность и способность к самообслуживанию.
  3. Третья – симптомы настолько сильны, что провоцируют тяжелые осложнения в головном мозге и во всем организме. Больной уже не может работать. Со временем – не может самостоятельно себя обслуживать, ему требуется постоянный уход со стороны других людей.

Заболевание коварно тем, что не проявляется на первой стадии, а когда симптомы начинают давать о себе знать – изменения уже порой необратимые. И на второй стадии можно уже только предотвратить переход заболевания в третью – самую тяжелую фазу. Можно также полностью облегчить беспокоящие симптомы, но на 100 процентов избавиться от патологических изменений, произошедших в головном мозге, уже вряд ли получится.

Характерные симптомы

Признаки венозной дисциркуляции начинают проявляться на 2 стадии.

Ближе к третьей стадии к перечисленным признакам добавляются:

  • Расстройства координации, памяти, речи, мышления, психики.
  • У больного нарушается походка, он не может выполнить точные движения, например, дотронуться до носа с закрытыми глазами.
  • Он становится забывчивым, плаксивым, раздражительным.
  • Может начать менее понятно разговаривать.
  • Снижаются интеллектуальные способности.
  • Также нарастает и частота онемения в конечностях. В итоге это может привести к параличу.
  • Могут также развиться эпилептические припадки.

В конечном счете все это приводит к состоянию, схожему с последствиями инсульта. На очень поздней и запущенной стадии венозной дисциркуляции больной становится инвалидом. Также заболевание на третьей стадии может приводить к инсульту, что еще больше усугубит тяжесть состояния пациента.

Диагностика

Заболевание можно выявить с помощью трех процедур:

  1. Допплеровское сканирование сосудов головы и шеи.
  2. Флебография головного мозга (обследование вен).
  3. МРТ головного мозга.

Методы лечения

  • В первую очередь врачи постараются избавить вас от основного заболевания.

Для этого могут назначать различные препараты (ингибиторы АПФ при гипертонии, гликозиды при сердечной недостаточности и т. п.) или проводить операцию (например, по удалению сдавливающей вену опухоли).

  • Для улучшения оттока венозной крови вам назначат венотоник. Примеры препаратов этой группы: Веноплант, Детралекс, Эскузан, Анавенол.
  • Для разжижения крови и профилактики тромбоза выпишут один из медикаментов на основе ацетилсалициловой кислоты: Аспирин, Аспирин Кардио, ТромбоАСС, Кардиомагнил.
  • Чтобы укрепить сосудистые стенки, медики предписывают своим пациентам курс лечения Пиридоксином.
  • Для снятия когнитивных симптомов, таких как плохая память, эмоциональная нестабильность, затруднения в мышлении, используют ноотропы: Глицин, Фенибут, Фенотропил.
  • Профилактика

    Чтобы предотвратить нарушения кровообращения в головном мозге:

    • Избавьтесь от вредных привычек.
    • Избегайте стрессов, перенапряжений, сверхурочной работы.
    • Питайтесь правильно.
    • Не подвергайте организм чрезмерным физическим нагрузкам, но и не ведите сидячий образ жизни.
    • Вовремя пролечивайте хронические заболевания, особенно это касается шейного остеохондроза, которому часто люди не придают должного значения. Если болит шея – сразу же идите к невропатологу.
    • Следите за артериальным давлением, особенно если вам уже за 40. Приобретите автоматический электронный тонометр и измеряйте АД 2 раза в день. Это отнимет от силы 5 минут в день, но таким образом вы исключите у себя гипертоническую и гипотоническую болезни. Если же вы заметили, что показатель давления изменяется, срочно идите к терапевту, а потом – к кардиологу.
    • Раз в полгода-год проходите профилактическое обследование у терапевта, кардиолога, невролога.

    Прогноз

    Если симптомы патологии венозной дисциркуляции уже ярко выражены, прогноз не очень благоприятный. Есть высокая вероятность того, что заболевание будет прогрессировать дальше. Также повышен риск инсульта.

    Однако при соблюдении всех рекомендаций врача касательно лечения основного заболевания и симптоматической терапии венозной дисциркуляции головного мозга можно практически полностью избавиться от неприятных проявлений и отсрочить прогрессирование болезни до глубокой старости.

    Если же выявить болезнь на ранней стадии, когда она еще протекает скрыто (именно для этого и нужны профилактические ежегодные посещения невролога), то можно не допустить даже появления первых симптомов.

    Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

    Вбб что это такое

    Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

    Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

    К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

    Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

    Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

    Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

    Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

    1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
    2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
    3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
    4. нарушение равновесия, неустойчивость
    5. нарушение глотания и четкости речи.

    Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

    Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

    Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

    Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

    Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

    Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

    При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

    Additional information

    Новости

    У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

    Мультимедиа

    Контакты

    г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 37, корп. 2

    ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

    Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

    Причины ОНМК в ВББ

    Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

    Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

    • Преклонный возраст
    • Семейный анамнез
    • Повышенное кровяное давление
    • Ишемическая болезнь сердца
    • Сахарный диабет
    • Курение сигарет
    • Болезни сердца
    • Ожирение
    • Гиподинамия
    • Алкоголизм

    Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

    В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

    Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

    • Головокружение
    • Тошнота и рвота
    • Головная боль
    • Снижение уровня сознания
    • Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
    • Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
    • Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
    • Атаксия
    • Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
    • Утрата болевой и температурной чувствительности
    • недержание мочи
    • выпаление полей зрения
    • нейропатическая боль
    • гипергидроз в лице и конечностях

    Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

    • быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
    • двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
    • расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
    • гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
    • расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
    • системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

    Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

    • синдром Горнера
    • нистагм (особенно вертикальный)
    • редко нарушения слуха.

    Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

    патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

    Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

    Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

    Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

    в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

    В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

    ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

    Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

    Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

    медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

    могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

    Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

    Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

    Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

    Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

    Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

    Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

    Поиск:

    Рубрики

    Философия блога о здоровой пище

    Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

    Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

    Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

    Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

    Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вбб

    Не ври #8212; Не проси

    Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне #8212; Центр по лечению боли Военно-медицинской академии им

    В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

    Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

    Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

    Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

    При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

    Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

    Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

    При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

    Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

    Клиника (проявления и симптомы):

    Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

    Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

    Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

    Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

    Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

    Раздел сайта по лечению головокружения

    В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

    Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

    Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

    Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

    Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

    Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

    Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

    Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

    В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

    Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

    Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

    На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

    Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

    Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

    Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

    В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

    Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

    Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

    Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

    При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

    Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

    Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

    При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

    Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

    Клиника (проявления и симптомы):

    Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

    Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

    Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

    Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

    Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

    В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

    Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

    Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

    Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

    Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

    Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

    Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

    Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

    В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

    Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

    Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

    На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

    Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

    Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

    Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

    ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

    Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) - мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

    В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

    Причины и патогенез ХНМК

    Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения - следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

    • вегетативно-сосудистой дистонии;
    • атеросклероза, гипертензии;
    • диабета;
    • сердечных заболеваний различной этиологии;
    • васкулитов;
    • заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

    Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менеемл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

    • изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
    • недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
    • нарушение ауторегуляции кровообращения;
    • нарушение реологии.

    Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

    Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

    На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии - ДЭ.

    Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

    При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные головные боли, шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

    Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

    В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза - симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

    Хроническая гипертоническая энцефалопатия - форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем влет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

    В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии - развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

    Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга - энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

    Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

    Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография - ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

    Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

    Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели:мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

    Прогноз

    Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

    Полезно:

    Статьи по теме:

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Статьи по теме:

    Медицинский сайт Surgeryzone

    Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

    Статьи по теме:

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

    1. Кровоснабжение мозга 2. Причины заболевания 3. Механизмы развития 4. Клинические проявления 5. Диагностика 6. Лечение

    Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

    ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

    Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

    Кровоснабжение мозга

    Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

    Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

    • лобную, теменную и височные доли;
    • стриопаллидарные подкорковые структуры;
    • внутреннюю капсулу.

    Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

    Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

    Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

    Причины заболевания

    Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

    • нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
    • атеросклероз;
    • кардиальную патологию;
    • васкулиты;
    • нарушения реологии крови;
    • сахарный диабет;
    • хронические интоксикации;
    • гиподинамию;
    • ожирение;
    • стрессовые ситуации.

    Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

    Механизмы развития

    Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

    • снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
    • ингибирует синтез аденозинфосфата;
    • угнетает аэробную форму гликолиза;
    • активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
    • нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

    Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

    Клинические проявления

    Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

    В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

    Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

    II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

    • мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
    • пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
    • стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
    • синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
    • когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

    III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

    Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

    Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

    Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

    Диагностика

    Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

    В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

    • нейровизуализация;
    • ангиография;
    • ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
    • суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
    • электрокардиаграмма;
    • рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
    • анализ липидного спектра крови;
    • коагулограмма;
    • гликемический профиль.

    Лечение

    Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

    Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

    Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

    • гипотензивные средства;
    • гиполипидемическое лечение;
    • антиагреганты.

    Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

    Для стабилизации состояния пациента используют:

    • антиоксиданты;
    • нейротрофики;
    • сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
    • ноотропные препараты;
    • метаболические средства.

    Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

    В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

    Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

    Написать комментарий

    Заболевания

    Желаете перейти к следующей статье «Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение»?

    Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

    Хнмк в вбб что это такое

    Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

    Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

    К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

    Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

    Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

    Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

    Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

    1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
    2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
    3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
    4. нарушение равновесия, неустойчивость
    5. нарушение глотания и четкости речи.

    Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

    Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

    Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

    Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

    Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

    Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

    При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

    Additional information

    Новости

    Раздел сайта по лечению головокружения

    У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

    Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

    Что это такое?

    Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

    Основными симптомами ОНМК являются:

    1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
    2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
    3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
    4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
    5. Частая головная боль;
    6. Потеря сознания.

    Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

    Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

    ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

    ОНМК — код по МКБ-10

    В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

    Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.


    Причины возникновения ОНМК

    ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

    К таким заболеваниям относятся:

    ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

    При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

    В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

    Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

    1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
    2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
    3. Невозможность распознать речь оппонента;
    4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
    5. Очень сильные головные боли;
    6. Помрачение сознания.

    Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

    Стадии инфаркта мозга

    ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

    Номер стадии Симптоматика стадии
    Первая стадия Возникает недостаток кислорода, который приводит к сбоям в проницаемости плоских клеток, находящихся на поверхности сосудов крови. В результате жидкость и белок из кровяных телец поступают в ткань мозга. Происходит образование отёка;
    Вторая стадия На капиллярном уровне артериальное давление продолжает падать, что ведёт к нарушению в работе клеточной мембраны. Также перестают функционировать должным образом нервные рецепторы и электролитные каналы. На этом этапе болезнь можно предотвратить;
    Третья стадия Происходят нарушения в работе метаболизма клеток, в тканях скапливается молочная кислота. Возникает синтез энергии, в котором не участвуют молекулы кислорода. Анаэробный режим не позволяет тканям нейронов и астроцитов поддерживать нормальный уровень жизнедеятельности. Эти клетки увеличиваются в объёме, вызывая неисправности в структуре. Клиническая картина представляет собой очаговые признаки неврологического характера.

    Инсульт ишемического плана

    ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

    Причины ишемического инсульта

    ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

    Группа риска

    ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

    • Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
    • Резкое увеличение артериального давления;
    • Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
    • Растяжение артерии;
    • Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
    • Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
    • Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
    • Избыточная масса тела;
    • Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
    • Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
    • Достижение шестидесятилетнего возраста;
    • Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

    Симптоматика болезни


    Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

    1. Самый острый. Длится до пяти суток;
    2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
    3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
    4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
    5. Устранение следов. Более двух лет.

    Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

    И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

    • Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
    • Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
    • В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
    • Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
    • Отсутствие возможности осознать свой недуг;
    • Проблемы с ориентацией тела;
    • Пропажа поля зрения.

    При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

    • Снижение слуха;
    • Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
    • Предметы двоятся в глазах.

    Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:


    В случае поражения передней артерии мозга:

    • Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
    • Медлительность в движении;
    • Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
    • Отсутствие речи;
    • Больной не может стоять и ходить.

    Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

    • Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
    • В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
    • Отказывает двигательный аппарат;
    • Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
    • Поля зрения выпадают;
    • Наблюдается отказ аппарата речи;
    • Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

    При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:


    Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

    • Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
    • Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
    • Неправильное восприятие света и стука;
    • Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

    Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

    • Движения больного имеют широкий размах;
    • Наблюдается сильный тремор;
    • Происходит потеря координации;
    • Половина тела теряет чувствительность;
    • Характерна сильная потливость;
    • Возникают пролежни.

    Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

    Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.


    Лечение ОНМК по ишемическому типу

    Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

    После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

    1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
    2. Голову следует слегка приподнять;
    3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
    4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
    5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

    Лечение в стационаре

    После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

    Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

    После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

    Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;


    . Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

    Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

    Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

    Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

    Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

    Реабилитация

    Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

    Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

    1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
    2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
    3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
    4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
    5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

    ОНМК по геморрагическому типу

    Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

    Причины возникновения

    ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.


    Группа риска

    Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

    • Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
    • Имеющие аномалии развития артерий и вены;
    • Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
    • С патологиями соединительных тканей системного характера;
    • Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
    • Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

    Симптоматика

    1. Острая головная боль;
    2. Постоянные рвотные позывы;
    3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
    4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
    5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
    6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
    7. Нарушение в работе двигательной системы;
    8. Расстройство зрительной системы;
    9. Сильное нервное возбуждение;
    10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

    Лечение ОНМК по геморрагическому типу

    Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

    Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

    Обратимость патологии

    Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

    Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

    Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

    Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

    Транзисторная ишемическая атака (ТИА)


    Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

    Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

    Симптомы

    Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

    • Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
    • Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
    • Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
    • Головокружение и нарушение координации;
    • Внезапно возникший шум в ушах и голове;
    • Головная боль и тяжесть.

    Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

    Какие заболевания могут вызвать ТИА?

    ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

    1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
    2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
    3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
    4. Внезапное снижение артериального давления;
    5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
    6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

    Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

    Группа риска


    Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

    Лечение транзисторной ишемической атаки

    Проводится в стационаре.

    Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

    1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
    2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
    3. Электрокардиографию;
    4. Компьютерную томографию мозга;
    5. Рентген лёгких;
    6. Постоянную проверку артериального давления.

    Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

    Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

    • Действие которых направленно на разжижение крови;
    • Расширяющие сосуды средства;
    • Снижающие уровень холестерина в крови;
    • Направленные на нормализацию артериального давления.

    Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

    Профилактика

    Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

    1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
    2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
    3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
    4. Следить за массой своего тела.

    Алгоритм обследования

    Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

    Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

    Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

    Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

    Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

    Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

    Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

    Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

    Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

    Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

    Прогноз

    Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

    Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

    Видео: ОНМК. Признаки инсульта.

    Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

    Диагноз инсульт (ОНМК)- что это такое?

    «Инсульт» (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз «инсульт» - это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

    Острое нарушение мозгового кровообращения, завершившееся инсультом - это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому нарушению неврологической функции из-за гибели участка нервной ткани.

    Является заболевание с высоким уровнем летальности, на его долю приходится около 20% среди всех смертей от заболеваний в России. Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Заболеваемость в России этим недугом варьируется от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона. Городское населения болеет чаще.

    Инсульт часто приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, это происходит не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после инсульта, а в течение года умирают около половины всех заболевших.

    Да, именно так, инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии.

    Острое нарушение мозгового кровообращения.

    Как уже было написано, в основе инсульта лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

    Примеры медицинских диагнозов, означающих инсульт, как исход ОНМК:

    Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01» - ишемический инсульт

    Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01»- геморрагический инсульт

    У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ. Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) нарушается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

    Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом инсульта. Погибшая мозговая ткань не может выполнять возложенные на него изначально функции. Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину после инсульта. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем чреваты эти нарушения в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в этой записи.

    Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

    • нарушение речи (дизартрия, например)
    • ухудшение зрения
    • снижение силы и подвижности в конечностях
    • нарушение чувствительности
    • нарушение координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
    • нарушения памяти, обусловленные когнитивным дефицитом

    Особенностью таких нарушений, которые и выделяют инсульт среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

    Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее нарушение речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут. В данной ситуации речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз транзиторная ишемическая атака. Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не инсульт, хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

    Диагноз ишемический и геморрагический инсульт- что это такое?

    Ишемический инсульт (ОНМК по ишемическому типу)- этот вид инсульта, при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга. Как я уже писал выше, речь идет об инфаркте головного мозга.

    Геморрагический инсульт (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Следствием этого кровоизлияния может быть образование внутримозговой гематомы, ограниченной мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому инсульту, как и ишемическому, посвящена отдельная статья, геморрагический инсульт- что это такое и как нужно лечить и после него восстанавливаться читайте подробнее здесь.

    То есть, проще говоря в первом случае произошла «закупорка» сосуда, во втором- он «лопнул».

    Чем опасен инсульт головного мозга и какие могут быть последствия после инсульта?

    Состояние большей части людей, перенесших инсульт, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

    После инсульта необходим период восстановления (реабилитации после инсульта), который не менее важен, чем сам процесс лечения, а в идеале- является таким же неотъемлемым звеном всего процесса восстановления после инсульта. Что нужно делать для реабилитации, если произошел инсульт- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении здесь.

    Лечение и реабилитация.

    Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы. Лечение инсульта - чрезвычайно важный этап и важный, в первую очередь, возможностью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.

    В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного инсульта и стабилизация состояния человека.

    Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного инсульта. Если инсульт средней тяжести или тяжелый, то курс лечения может затянуться и на месяцы, особенно если в острейшем периоде инсульта был эпизод комы и прохождения курса интенсивной терапии в условиях отделения реанимации.

    После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В большинстве случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней нормальной жизни.

    Процесс восстановительного лечения имеет не менее важное значение, чем лечение в больнице. К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим. В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

    Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

    Что увеличивает риск инсульта?

    1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство инсультов случаются на фоне высокого артериального давления и это относится и к ишемическим и геморрагическим его видам. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

    В случае геморрагической- создает высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте. Конечно, чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и делать снижать её эластичность. Этому причиной являются фоновые сосудистые заболевания

    • атеросклероз мозговых сосудов,
    • системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
    • онкологические заболевания
    • аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
    • хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

    2. Гиподинамия- низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов на возникновение инсульта. :

    • снижение уровня ад
    • снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
    • поддержание эластичности сосудистой стенки

    3. Курение. У курильщиков риск инсульта превышает в 5 раз таковой у некурящих и обусловлено это несколькими факторами.

    Курение способствует повышению артериального давления- у курильщиков оно, в среднем, намм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

    • у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
    • клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

    4. Десинхронозы и переутомление- нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие инсульты часто записываются в группу с неясной причиной развития.

    Инсульт- приговор?

    При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

    Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

    Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

    В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

    В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

    Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

    Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год после случая инсульта.

    Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий инсульта.

    Очаги болеемм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

    Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага инсульта близ проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

    Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

    Что такое инсульт сегодня?

    Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения после случая заболевания. Большинство пострадавших от этого заболевания проходят лечение в больницах по экстренным показаниям. В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры.

    В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? -В том что он «заточен» под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной острого нарушения мозгового кровообращения, в течение первых 4 часов). Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

    В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага инсульта и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

    Время оказания помощи - чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз инсульт и проведенные лечебные мероприятия могут снизить выраженность последствий, а порой, и убрать стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это «золотое время» повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

    Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику часто уходит довольно много. В общем, вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть. Что такое инсульт сегодня и какие проблемы лечения и восстановления ложатся на плечи родных и близких знают не многие.

    Диагноз ОНМК в медицине- «красный флаг» для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

    Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация после инсульта- это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

    Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

    Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

    Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

    В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

    • G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
    • I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
    • I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

    По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

    Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

    Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

    • артериальной гипертензии;
    • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
    • перенесенного инфаркта миокарда;
    • эндокардитов;
    • нарушений ритма сердечных сокращений;
    • изменения клапанного аппарата сердца;
    • васкулитов и ангиопатий;
    • сосудистых аневризм и аномалий развития;
    • заболеваний крови;
    • сахарного диабета.

    До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

    Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

    Причиной транзиторных атак чаще служат:

    • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
    • эмболизация мелких веток.

    Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

    • пожилой и старческий возраст;
    • лишний вес;
    • действие никотина на сосуды (курение);
    • переживаемые стрессы.

    Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

    Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

    Патогенез разных форм острой ишемии мозга

    Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

    Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

    Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

    В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

    Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

    В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

    • атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
    • кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
    • лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
    • гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

    При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

    Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

    Стадии инфаркта мозга

    Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

    • I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
    • II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
    • III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

    В чем заключается обратимость патологии?

    Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

    Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

    В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

    Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

    Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

    В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

    • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
    • гипертонические церебральные кризы.

    Особенности транзиторных атак:

    • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
    • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
    • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
    • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
    • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

    Особенности гипертонических церебральных кризов:

    • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
    • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

    Пациент жалуется на:

    • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
    • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
    • тошноту, рвоту.
    • временную спутанность сознания;
    • возбужденное состояние;
    • иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

    Признаки мозгового инсульта

    Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

    • острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
    • острый - длится до 21 суток;
    • раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
    • позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
    • последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

    Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

    Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

    Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

    При поражении внутренней сонной артерии:

    • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
    • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
    • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
    • возможно исчезновение функции речи;
    • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
    • потеря ориентации в частях собственного тела;
    • выпадение полей зрения.

    Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

    • понижение слуха;
    • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
    • двоение в глазах.

    Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

    • невозможность двигаться;
    • нарушенная жестикуляция;
    • скандированная речь;
    • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

    Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

    При поражении передней мозговой артерии:

    • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
    • замедленность движений;
    • повышение тонуса мышц-сгибателей;
    • потеря речи;
    • невозможность стоять и ходить.

    Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

    Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

    • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
    • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
    • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
    • выпадение полей зрения;
    • потеря речи;
    • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

    Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

    • слепоту на один или оба глаза;
    • двоение в глазах;
    • парез взора;
    • припадки судорог;
    • крупный тремор;
    • нарушенное глотание;
    • паралич с одной или обеих сторон;
    • нарушение дыхания и давления;
    • мозговую кому.

    При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

    • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
    • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
    • невозможность локализовать раздражитель;
    • извращенные восприятия света, стука;
    • синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

    Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

    • размашистые движения;
    • крупный тремор;
    • потерю координации;
    • нарушенную чувствительность в половине тела;
    • потливость;
    • ранние пролежни.

    В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

    Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

    Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

    • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
    • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
    • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
    • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
    • спутанность сознания;
    • отсутствие движений в конечностях;
    • интенсивная головная боль.

    Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

    Цель диагностики

    Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

    • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
    • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
    • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
    • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
    • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

    Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

    Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

    Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

    • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
    • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
    • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
    • выявить внечерепные локализации стеноза;
    • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

    Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

    Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

    Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

    Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

    • развитие раннего атеросклероза;
    • стенозирование внечерепных сосудов;
    • достаточность коллатеральных связей;
    • наличие и перемещение эмбола.

    При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

    Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

    УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

    Алгоритм обследования

    Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

    1. осмотр специалиста в первыеминут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
    2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
    3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
    4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

    Лечение

    Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

    Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

    • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
    • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
    • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
    • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
    • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

    Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

    Реабилитация начинается с первых дней

    Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

    • мышечных контрактур;
    • застойного воспаления легких;
    • ДВС-синдрома;
    • тромбоэмболии легочной артерии;
    • поражения желудка и кишечника.

    Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

    Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

    • высоком артериальном давлении;
    • язвенной болезни;
    • диабетической ретинопатии;
    • кровоточивости;
    • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

    Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

    К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

    Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

    Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

    Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

    Прогноз

    Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

    Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

    • в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
    • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
    • через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

    Сроки выживаемости пациентов:

    После этого срока умирают по 16% за год.

    Только 15% пациентов возвращаются к труду

    Наличие признаков инвалидности имеют:

    • через месяц - до 70% пациентов;
    • спустя полгода - 40%;
    • ко второму году - 30%.

    Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

    Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

    Инсульт головного мозга по ишемическому типу

    Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

    Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

    Инсульт - болезнь века

    Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

    Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

    • Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

    Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

    • Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

    Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

    • Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
    • Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

    Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

    • Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

    Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

    Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

    В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

    • Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
    • Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
    • Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
    • Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

    Клиника

    • Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
    • Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
    • Нарушения зрения.
    • Чувствительные нарушения.
    • Головокружение, головная боль.
    • Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

    Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

    Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

    Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

    Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

    Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

    При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

    Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

    Диагностика

    Тактика лечения определяется типом инсульта

    Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

    Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

    Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

    Профилактика

    Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

    Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

    • Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
    • Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
    • Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
    • Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
    • Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
    • Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
    • Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
    • Нужно восстанавливать работу сердца.
    • Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
    • Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

    Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

    Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

    Прогноз

    Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

    У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

    Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

    При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

    Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.


    Самое обсуждаемое
    Лунный календарь стрижек на декабрь Календарь стрижек декабрь Лунный календарь стрижек на декабрь Календарь стрижек декабрь
    Торч-инфекции при беременности Обследование на torch инфекции Торч-инфекции при беременности Обследование на torch инфекции
    Подробная программа похудения Подробная программа похудения


    top